Askep DM

Askep Diabetes Melitus

A. Definisi  
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Noer, 2003).      
Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan ataupun kelebihan gula sehingga mengganggu system kerja tubuh secara keseluruhan (FKUI, 2001).       
Diabetes mellitus adalah penyakit yang sering dijumpai sebagai akibat dari defisiensi insulin atau penurunan efektivitas insulin (Brooker, 2001).       

B. Klasifikasi        
Jenis diabetes               
• Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1)
Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat + 10% dari DM Tipe 2. Di negara tropik jauh lebih sedikit lagi. Gambaran kliniknya biasanyatimbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.      
• Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)        
DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari 90%). Timbul makin sering setelah umur 40 dengan catatan pada dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi daripada rata-rata orang dewasa.


• Diabetes Melitus Tipe Lain    
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.   
• Diabetes Melitus Gestasional 
Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.

Tabel : Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring

C. Patofisiologi      
Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel. Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas    .
1) Pankreas 
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta. Sel beta mngeluarkan hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga srl alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta yang mngeluarkan somastostatin.        
2) Kerja Insulin    
Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan menjadi tenaga.
3) Patofisiologi DM Tipe 1        
Mengapa insulin pada DM Tipe 1 tidak ada? Ini disebabkan oleh karena pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya peradangan pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta  .
4) Patofisiologi DM Tipe 2       
Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang. Reseptor inulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam darah akan meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM Tipe 1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin. 
Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin:
1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)
2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
3. Kurang gerak badan    
4. Faktor keturunan (herediter)         

D. Etiologi   
š Virus dan Bakteri        
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.      
Æ Bahan Toksik atau Beracun    
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.         
Æ Genetik atau Faktor Keturunan       
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.        


E. Gambaran Klinik          
Æ Gejala diabetes 
Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering kencing terutama malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu sering melahirkan bayi di atas 4 kg.Kadang-kadang ada pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan kadar glukosa darahnya tinggi.


F. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM berupa poliuria, polidipsia, lemas,dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria,serta pruritus dan vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Umumnya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang baru satu kali saja abnormal belum cukup untuk diagnosis klinis DM.
Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat pemeriksaan yang sama.  
Cara pemeriksaan TTGO 
• Tiga hari sebelumnya makan seperti biasa            
• Kegiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak        
• Puasa semalam, selama 10-12 jam      
• Glukosa darah puasa diperiksa
• Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum selama / dalam waktu 5 menit         
• Diperiksa glukosa darah 1 (satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
• Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

G. Komplikasi        
Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik, yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap diabetes mellitus.
• Komplikasi Akut Diabetes Mellitus   
Dua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia dan koma diabetik.
1. Reaksi Hipoglikemia    
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya.                Penderita koma hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.                         
2. Koma Diabetik  
Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:         
• Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar)
• Minum banyak, kencing banyak
• Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta berbau aseton         
• Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma diabetik harus segara dibawa ke rumah sakit   

• Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus 
Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi 2 :
• Makroangiopati (makrovaskular)       
• Mikroangiopati (mikrovaskular)        
Walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan.         

H. Penatalaksanaan
Berupa:
a. Obat Hipoglikemik Oral        
1) Pemicu sekresi insulin:
J Sulfonilurea       
J Glinid       
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin:   
J Biguanid   
J Tiazolidindion    
J Penghambat glukosidase alfa  
b. Insulin    
c. Pencegahan komplikasi 
M Berhenti merokok       
M Mengoptimalkan kadar kolesterol    
M Menjaga berat tubuh yang stabil    
M Mengontrol tekanan darah tinggi    
M Olahraga teratur dapat bermanfaat :       
• Mengendalikan kadar glukosa darah  
• Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)      
• Membantu mengurangi stress 
• Memperkuat otot dan jantung 
• Meningkatkan kadar kolesterol ‘baik’ (HDL)
• Membantu menurunkan tekanan darah

MANAJEMEN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh (Boedihartono, 1994 : 10).         
Pengkajian pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 1999) meliputi :
a. Aktivitas / Istirahat  
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
Tanda : penurunan kekuatan otot.       
b. Sirkulasi 
Gejala : ulkus pada kaki, penyembuhan lama, kesemutan/kebas pada ekstremitas.
Tanda : kulit panas, kering dan kemerahan.   
c. Integritas Ego  
Gejala : tergantung pada orang lain.    
Tanda : ansietas, peka rangsang.         
d. Eleminasi 
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nakturia       
Tanda : urine encer, pucat kering, poliurine. 
e. Makanan/cairan 
Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan.
Tanda : kulit kering/bersisik, turgor jelek.  

f. Nyeri/ kenyamanan      
Gejala : nyeri pada luka ulkus    
Tanda : wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat hati-hati.       
g. Keamanan
Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi         
h. Penyuluhan / pembelajaran    
Gejala : faktor risiko keluarga DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan yang lamba. Penggunaan obatseperti steroid, diuretik (tiazid) : diantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).      

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN        
Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien yang nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan (Boedihartono, 1994).
Diagnosa keperawatan pada pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 1999) adalah :
1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik, berlebihan diare, mual, muntah, masukan dibatasi, kacau mental.
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
3) Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.    
4) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi / tidak mengenal sumber informasi.

C. INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI      
Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa keperawatan (Boedihartono, 1994)
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan (Effendi, 1995).    
Intervensi dan implementasi keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus (Doenges, 1999) meliputi :    
a) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastric, berlebihan (diare, muntah) masukan dibatasi (mual, kacau mental).
Tujuan : Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.   
Kriteria Hasil : - pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dengan kriteria ; pengeluaran urine yang adekuat (batas normal), tanda-tanda vital stabil, tekanan nadi perifer jelas, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab atau basah.   
Intervensi / Implementasi :     
1) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortestastik.
R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
2) Kaji pola napas dan bau napas.        
R : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis.

3) Kaji suhu, warna dan kelembaban kulit.     
R : Demam, menggigil, dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. Demam dengan kulit yang kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi.
4) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
R : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.
5) Pantau intake dan output. Catat berat jenis urine.       
R : memeberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan.    
6) Ukur berat badan setiap hari.        
R : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.     
7) Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi      
R : tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual.    

b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
Tujuan : berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.   
Kriteria Hasil : - pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang penyalahgunaan zat, penurunan jumlah intake ( diet pada status nutrisi).      
- mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat. 
Intervensi / Implementasi :     
1) Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasi
R : Mengetahui pemasukan makan yang adekuat.               
2) Tentukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien. 
R : Mengindentifikasi penyimpangan dari kebutuhan.        
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,muntah, pertahankan puasa sesuai indikasi.      
R : mempengaruhi pilihan intervensi.   
4) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran, dingin/lembab, denyut nadi cepat, lapar dan pusing.    
R : secara potensial dapat mengancam kehidupan, yang harus dikali dan ditangani secara tepat.   
5) Kolaborasi dalam pemberian insulin, pemeriksaan gula darah dan diet.        
R : Sangat bermanfaat untuk mengendalikan kadar gula darah.   

c) Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.    
Tujuan : Infeksi tidak terjadi.  
Kriteria Hasil : - mengindentifikasi faktor-faktor risiko individu dan intervensi untuk mengurangi potensial infeksi.  
- pertahankan lingkungan aseptik yang aman.
Intervensi / Implementasi       
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka , sputum purulen, urin warna keruh dan berkabut.
R : pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik, setiap kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien nya sendiri.
R : mencegah timbulnya infeksi nosokomial.   
3) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus, kateter folley, dsb). 
R : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman. 
4) Pasang kateter / lakukan perawatan perineal dengan baik.     
R : Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih.    
5) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. Masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dantetap kencang (tidak berkerut).
R : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi dan infeksi.    
6) Posisikan pasien pada posisi semi fowler.  
R : memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya risiko hipoventilasi.         
7) Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi.       
R : penenganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.        

d) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.
Tujuan : Rasa lelah berkurang / Penurunan rasa lelah        
Kriteria Hasil : - menyatakan mapu untuk beristirahat dan peningkatan tenaga.
- mampu menunjukan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.
- Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktivitas.
Intervensi / Implementasi :               
1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan. 
R : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.        
2) Berikan aktivitas alternatif denagn periode istirahat yang cukup / tanpa terganggu.
R : mencegah kelelahan yang berlebihan.       
3) Pantau tanda-tanda vital sebelum atau sesudah melakukan aktivitas.
R : mengidentifikasi tingkat aktivitas yang ditoleransi secara fisiologi.
4) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya.
R : dengan penghematan energi pasien dapat melakukan lebih banyak kegiatan.
5) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuan / toleransi pasien.   
R : meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien. 

e) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi/tidak mengenal sumber informasi.
Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.         
Kriteria Hasil : - melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.         
- memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.
Intervensi / Implementasi :     
1) Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
R : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
2) Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.
R : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas.      
3) Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya.
R : diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.
4) Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.
R : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan.  

D. EVALUASI       
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).     
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah :
1) Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.   
2) Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.   
3) Infeksi tidak terjadi  
4) Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah
5) Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.

askep gastritis

A.  Konsep Medis

1.   Pengertian

Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.

Gastritis Akut

Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu  dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.

Gastritis Kronik

Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.

2.   Anatomi Fisiologi

Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 – 26 kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya.

Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian anatomis : kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).

Lambung terdiri dari empat lapisan :

a.      Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.

b.     Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

c.      Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.

d.     Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus. Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan

sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali. Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang  diantara lambung dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung antara lain :

a.      Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka waktu pendek.

b.     Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.

c.      Protein diubah menjadi pepton.

d.     Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.

e.      Pencernaan lemak dimulai dari lambung.

f.      Faktor antianemi dibentuk.

g.     Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.

Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater.

Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.

3.   Etiologi

Gastritis Akut

a.      Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)

b.     Bahan kimia (lysol)

c.      Merokok

d.     Alkohol

e.      Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll

f.      Refluks usus lambung

g.     Endotoksin

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.

Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :

a.      Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H⁺ meningkat

b.     Perfusi mukosa lambung terganggu

c.      Jumlah asam lambung meningkat

Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H⁺ meningkat. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat mucosal barier oleh cairan usus.

Gastritis Kronik

a.      Pada umumnya belum diketahui

b.   Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan gondok)

c.   ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)

d.   Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi

4.   Manifestasi Klinik

Gastritis Akut

a.   Muntah kadang disertai darah

b.   Nyeri epigastrium

c.   Nausea dan rasa ingin vomitus

Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.

Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

Gastritis Kronik

a.   Sebagian asimtomatik

b.   Nyeri ulu hati

c.   Anoreksia

d.   Nausea

e.   Nyeri seperti ulkus peptik

f.    Anemia

g.   Nyeri tekan epigastrium

h.   Cairan lambung terganggu

i.    Aklorhidria

5.   Pemeriksaan Dignostik

Gastritis Akut

a.   Anamnesis

b.   Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy

Gastritis Kronik

Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam lambung menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan, kadar asam lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu dengan melihat gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan diagnosis.

Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar asam lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat ditegakkan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H. pylory mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H. pylory dan tes pernapasan.

6.   Penatalaksanaan

Gastritis Akut

Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.

a.   Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ; untuk menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.

b.   Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.

Gastritis Kronik

Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B₁₂ yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor intrinsik.

7.   Komplikasi

Gastritis Akut

a.   Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik.

b.   Terjadi ulkus --> hebat

c.   Jarang terjadi perforasi

Gastritis Kronik

a.   Perdarahan saluran cerna bagian atas

b.   Ulkus

c.   Perforasi

d.   Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B₁₂

e.   Penyempitan daerah antrum pilorus

f.      Dihubungkan dengan ca lambung

B.  Konsep Asuhan Keperawatan

1.   Pengkajian

Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual atau muntah ? Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi atau setelah mencerna obat tertentu atau alcohol ? Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat ? bagaimana gejala hilang ? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung ? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting dalam membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet sembrono yang diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain pada lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertelan.

2.   Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut :

a.   Ansietas berhubungan dengan pengobatan

b.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat

c.   Risiko kekurangan volume cairan berhubungan  dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah

d.   Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit

e.   Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

3.   Perencanaan

a.   Ansietas berhubungan dengan pengobatan

      Tujuan : Klien akan menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Awasi respon fisiologis mis, takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, dll.

            Rasional : Dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/ status syok.

      2).  Catat petunjuk perilaku contoh gelisah, mudah terangsang, kurang kontak mata, perilaku melawan/ menyerang.

            Rasional :  Indikator derajat takut yang dialami pasien mis, pasien akan merasa tak terkontrol terhadap situasi atau mencapai status panik.

      3).  Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.

            Rasional :  Membuat hubungan terapeutik. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.

      4).  Akui bahwa ini merupakan situasi menakutkan dan lainnya diekspresikan mirip dengan takut. Bantu pasien dalam menyatakan perasaan dengan mendengar dengan aktif.

            Rasional :  Bila pasien mengalami takut sendiri, validasi bahwa ini perasaan yang normal dapat membantu pasien merasa kurang terisolasi.

      5).  Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan.

            Rasional :  Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

      6).  Berikan lingkungan tenang untuk istirahat.

            Rasional :  Meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping.

      7).  Berikan kesempatan pada orang terdekat untuk mengekspresikan perasaan/ masalah. Dorong orang terdekat untuk memperlihatkan perilaku nyata positif.

            Rasional :  Membantu orang terdekat menerima kecemasan/ rasa takutnya sendiri yang dapat dipindahkan ke pasien. Meningkatkan perilaku dukungan yang dapat mempermudah penyembuhan.

      8).  Tunjukkan teknik relaksasi, contoh latihan napas dalam, bimbingan imajinasi

            Rasional :  Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.

      Kolaborasi

      Berikan obat sesuai indikasi misal,

      1).  Diazepam (valium); klorazepat (tranxene); alprazolam (xanax).

            Rasional :  Sedatif/ tranquilizer dapat digunakan kadang-kadang untuk menurunkan ansietas dan meningkatkan istirahat, khususnya pada pasien ulkus.

      2).  Rujuk ke perawat psikiatrik/ penasehat agama

            Rasional :  Mungkin diperlukan bantuan tambahan selama penyembuhan untuk menerima konsekuensi kedaruratan situasi/ keputusan untuk perlunya/ kebutuhan perubahan pola hidup.

b.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat.

         Tujuan :    Klien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tak ada tanda malnutrisi.

      Intervensi :

      mandiri

      1).  Timbang berat badan tiap hari

            Rasional :  Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/ keefektifan terapi.

      2).  Dorong tirah baring dan/ pembatasan aktivitas selam fase sakit akut.

            Rasional :  Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi.

      3).  Berikan kebersihan oral.

            Rasional :  Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makan.

      4).  Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan dengan situasi tidak terburu-buru, temani.

            Rasional :  Lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan.

      5).  Identifikasi makanan yang dapat menyebabkan iritasi gaster dan miningkatkan asam gaster misalnya coklat, makanan pedas, dll

            Rasional :  Membatasi/ menghindari makanan ini menurunkan risiko perdarahan gaster/ ulkus pada beberapa individu.

      Kolaborasi

      1).  Tambahkan diet sesuai indikasi misalnya, cairan jernih maju menjadi makanan yang dihancurkan, kemudian protein tinggi, tinggi kalori dan rendah serat sesuai indikasi.

            Rasional :  Memungkinkan saluran GI untuk mematikan kembali proses pencernaan. Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan.  

      2).  Berikan obat sesuai indikasi, contoh :

            a).  Donnatal, natrium barbital dengan belladonna (Butibel); propantelen bromide (ProBanthine).

                  Rasional :  Antikolinergik diberikan 15 – 30 menit sebelum makan memberikan penghilangan kram, menurunkan motilitas gaster dan meningkatkan waktu untuk absorbsi nutrien.

            b).  Besi (Imeron yang disuntikan).

                  Rasional :  Mencegah/ mengobati anemia. Rute oral untuk tambahan besi tidak efektif karena gangguan usus yang berat menurunkan absorbsi.

            c).  Vitamin B₁₂ (Crytimin, Rubisol).

                  Rasional :  Malabsorbsi Vitamin B₁₂ akibat kerusakan lambung yang gagal mengeluarkan secret khusus. Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena proses inflamasi lama, meningkatkan produksi SDM/ memperbaiki anemi.

            d).  Asam folat (Folvite).

                  Rasional :  Kekurangan folat sehubungan dengan penurunan masukan/ absorbsi, efek terapi obat (Azulfidine).

            e).  Berikan nutrisi parenteral total. Terapi IV sesuai indikasi.

                  Rasional :  Program ini mengistirahatkan saluran GI sementara memberikan nutrisi penting.

c.   Risiko kekurangan volume cairan berhubungan  dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah.

      Tujuan :    Klien akan menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Catat karakteristik muntah dan atau drainase.

            Rasional :  Membantu dalam membedakan penyebab distress gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pylorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karena ulkus gaster; darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagian darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.

      2).  Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal pasien/ sebelumnya.

            Rasional :  Perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah.

      3). Ukur CVP, bila ada

            Rasional :  Menunjukkan volume sirkulasi dan respon jantung terhadap perdarahan dan penggantian cairan; misal, nilai CPV antara 5 dan 20 cmH₂O biasanya menunjukkan volume adekuat.

      4).  Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah/ cairan melalui muntah, penghisapan gaster/lavase dan defekasi.

            Rasional :  Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.

      5).  Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Hilangkan rangsangan berbahaya.

            Rasional :  Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.

      6).  Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.

            Rasional :  Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius.

      7).  Berikan cairan jernih/ lembut bila masukan dimulai lagi. Hindari kafein dan minuman berkabonat

            Rasional :  kafein dan minuman berkarbonat merangsang produksi asam hidroklorida, kemungkinan potensial perdarahan ulang.

      Kolaborasi :

      Berikan obat sesuai indikasi :

      1).  Antasida misal Amphojel, Maalox. Mylanta, Riopan.

            Rasional :  Antasida dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.

      2).  Antiemetik misal, metoklopramid (Reglan); proklorperazin (Compazin).

            Rasional :  Menghilangkan mual dan mencegah muntah.

      3).  Tambahan vitamin B₁₂

            Rasional :  Pada gastritis atropik, factor intrinsic yang perlu untuk absorpsi B₁₂ dari saluran GI tidak disekresi dan individu dapat mengalami anemia pernisiosa.

      4).  Antibiotik

            Rasional :  Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis kronik (Campilobacter pylory) atau ulkus (Helicobacter pylory).

d.   Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit.

      Tujuan :    Klien akan menyatakan pemahaman penatalaksanaan diet dan proses penyakit.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Bantu pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus termasuk menghindari iritan gaster misalnya, merica, kafein, alcohol, minuman karbonat, merokok, makanan pedas, dll.

            Rasional :  Kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa lambung. Makanan atau minuman tertentu meningkatkan sekresi lambung dan nyeri.

                        2).  Anjurkan makan sedikit tapi sering/ makanan kecil, mengunyah makanan dengan perlahan, makan pada waktu yang teratur dan menghindari makan “banyak”.

            Rasional :  Sering makan mempertahankan netralisasi HCl, melarutkan isi lambung pada kerja minimal asam mukosa lambung. Makan sedikit mencegah distensi gaster yang berlebihan.

      3).  Tentukan persepsi pasien tentang proses penyakit.

            Rasional :  Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu.

      4).  Berikan/ kaji ulang informasi tentang etiologi penyakit, penyebab/ efek hubungan perilaku pola individu dan cara menurunkan risiko/ fackor pendukung. Dorong untuk bertanya.

            Rasional :  Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan informasi/ keputusan tentang masa depan dan kontrol masalah kesehatan.

      5).  Diskusikan pentingnya menghentikan merokok.

            Rasional :  Penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Merokok juga berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya/ berulangnya ulkus peptikum.

      6).  Rujuk ke kelompok pendukung/ konseling untuk perubahan/ penurunan pola hidup/ perilaku sehubungan dengan faktor risiko misalnya penyalahgunaan zat/ klinik berhenti merokol.

            Rasional :  Penggunaan alkohol mempunyai insiden lebih tinggi terjadi varises esofagus/ gastritis dan perokok sigaret sehubungan dengan ulkus peptikum dan melambatnya penyembuhan.

e.   Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi.

      Tujuan :    Klien akan menyatakan nyeri hilang.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0 – 10).

            Rasional :  gejala nyeri pasien dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.

      2).  Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.

            Rasional :  Membantu dalam membuat dignosa dan kebutuhan terapi.

      3).  Catat petunjuk nyeri nonverbal, contoh gelisah, menolak bergerak, berhati-hati dengan abdomen, takikardia, berkeringat. Selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk verbal dan nonverbal.

            Rasional :  Petunjuk nonverbal dapat berupa fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam menghubungkan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/ beratnya masalah.

      4).  Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.

            Rasional :  Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

      5).  Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan.

            Rasional :  Makanan khusus yang menyebabkan distres bermacam-macam antara individu. Penelitian menunjukkan merica berbahaya dan kopi (termasuk dekafein) dapat menimbulkan dyspepsia.

      6).  Bantu latihan rentang gerak aktif/ pasif.

            Rasional :  Menurunkan kekakuan sendi dan meminimalkan nyeri/ ketidaknyamanan.

      7).  Berikan peralatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misalnya pijatan punggung, perubahan posisi.

            Rasional :  Napas bau karena tertahannya sekret menimbulkan tak napsu makan dan dapat meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah gigi dapat meningkat.

      Kolaborasi

      1).  Berikan dan lakukan perubahan diet.

            Rasional :  Pasien mungkin dipuasakan pada awalnya. Bila masukan oral dimungkinkan, pilihan makanan akan tergantung pada dignosa dan etiologi perdarahan.

      2).  Gunakan susu biasa dari pada susu skim, bila susu dimungkinkan.

            Rasional :  Lemak pada susu biasa dapat menurunkan sekresi gaster; namun kalsium dan kandungan protein (khususnya susu skim) meningkatkannya.

      3).  Berikan obat sesuai indikasi, misalnya

            a).  Analgesik, misal morfin sulfat.

                  Rasional :  Mungkin pilihan narkotik untuk menghilangkan nyeri akut/ hebat dan menurunkan aktivitas peristaltik.

            b).  Aseaminofen (Tylenol).

                  Rasional :  Meningkatkan kenyamanan dan istirahat.

            c).  Antasida

                  Rasional :  Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir asam lambung.

            d).  Antikolinergik misalnya belladonna, atropine.

                  Rasional :  Diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster dan menghilangkan nyeri nocturnal sehubungan dengan ulkus gaster.

4.   Evalusi

Hasil yang diharapkan :

a.   Menunjukkan berkurangnya ansietas.

b.   Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein atau alkohol serta masukan nutrisi yang adekuat.

c.   Mempertahankan keseimbangan cairan.

d.   Mematuhi program pengobatan.

e.   Melaporkan nyeri berkurang.